1多囊卵巢能怀孕吗
患上多囊卵巢综合征能否怀孕还需要具体情况具体分析。多囊卵巢综合征或是胚胎停止发育、流产的元凶，但是多囊卵巢综合征患者并非一定不会怀孕，只不过怀孕之后容易出现一些问题，比如胚胎停止发育、流产。
原因是多囊卵巢综合征会导致患者内分泌失调，而孕妇内分泌失调会造成胎儿在发育早期难以获取足够的营养，会造成胚胎的停止发育和流产。
当然，如果病症治愈情况良好，那么还是可以正常孕育生命的。
值得一提的是，有的多囊卵巢综合征患者特别容易受孕，还容易出现多胞胎。
这种情况也需要格外谨慎，如果不在医生的指导下减胎，每个受精卵都会发育不全，从而导致流产。
得了多囊卵巢综合征，想怀孕一定要在医生的指导下进行。
不孕的原因有很多，即使得了多囊卵巢综合征也要排除其他不孕的因素。首先要看看输卵管是否通畅，子宫是不是正常，另外还要看男方的精子有没有问题，如果都正常，就可以根据激素水平用促排卵药治疗多囊卵巢综合征了。
不过，女性一生中的卵子数量是有限的，千万不要盲目促排卵。患者需要合理调整自己的生活方式，平时要多运动，多吃一些高纤维的蔬菜，促进代谢，这都有利于受孕。
2多囊卵巢综合症怎么回事
多囊卵巢综合征(PCOS)是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。
病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。
1、肾上腺皮质功能紊乱：这是主要的患多囊卵巢综合症的原因，有些患者有肾上腺肿瘤、肾上腺皮质增生或柯兴氏病时，也常伴随无排卵的表现，经治疗后可恢复有周期性排卵的正常月经。
2、卵巢类固醇生成发生功能性障碍：主要是合成卵巢类固醇的酶系统功能缺陷导致，多囊卵巢综合症可能是由于卵巢酶系统发生紊乱造成的，影响了丘脑下部周期中枢的功能，造成促卵泡成熟素与黄体生成素比例失常。
3、内分泌失调：主要表现在垂体促性腺激素的内分泌失调，这是引起多囊卵巢综合症的原因中比较常见的一种病因，下丘脑通过持续中枢和周期中枢来激素的分泌，包括垂体促性腺激素的分泌，在促卵泡成熟素和黄体生成素的协同作用下，使卵泡发育、成熟和排卵。
3多囊卵巢综合症饮食
1、在饮食方面适宜清淡的食物，要尽量避免食用刺激性比较强的食物，同时还需要避免甜食，绿豆、螃蟹、柿子也尽量不要吃。
2、不宜吃含糖比较高的食物，最好选择低血糖的食物，另外，不能单一吃碳水化合物，还需要食用蔬果纤维、蛋白质或脂肪等食物，可降低吸收速度。
3、多吃粗粮，不要吃精制食物。
比如颗粒的燕麦绝对优于麦片粥，麦片粥又优于即冲麦片或麦粉，糙米、五谷饭优于白米饭，白米饭又优于稀饭。
4、少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸食品，如猪牛绞肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼，鱼肉、蛋白、豆、坚果是比较好的蛋白质源。
5、注意不要单吃碳水化合物，尽量合并蔬果纤维、蛋白质或脂肪，可降低吸收速度。
多囊卵巢综合症一般而言比其他人难减重，高胰岛素抗性会让脂肪容易屯积，常用的低脂高碳水化合物热量减肥法并不适用，事实上每位多囊卵巢综合症患者适用的碳水化合物可能都不同，唯一相同的是要选低血糖指数食物。
4多囊卵巢综合症会引发什么疾病
多囊卵巢综合症有一些近期及远期并发症，故一定要引起重视。
多囊卵巢综合症的并发症有：妊娠高血压、妊娠糖尿病、冠心病、血液流速低、代谢综合症、肿瘤等。
1、患多囊卵巢综合症的妇女妊娠期间自然流产率增加，妊娠高血压、妊娠糖尿病发病率增加;
2、心血管病的危险性增加、高血压、血脂异常、冠心病、血液流速低;
3、代谢综合症、糖尿病;
4、肿瘤：乳腺增生，子宫内膜癌的危险性增加。
5多囊卵巢综合症如何鉴别诊断
1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。
实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。
过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。
患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。
实验室检查显示血清T和A 水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。
患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。
实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高(T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。
对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。
患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。
卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。
另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。
非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。
最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
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