1. 病因
实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。
目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。
此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。
2. 发病机理
REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。
①、放射线直接损伤
放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至有生命危险。
②、脑血管系统的继发损伤
放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。
血管损伤机制
放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。
血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。
③、免疫损伤机制
放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。
由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。
一、要积极关心病员接受放射治疗的都是恶性肿瘤患者。
患有恶性肿瘤的病员要经常忍受躯体与精神双方面的压力,尤其是精神上的负担对病员的折磨更需要重视。
护理人员首先要克服自己思想上“癌肿是不治之症,医护人员无能为力”的消极思想,要积极关心病员,帮助病员从精神桎梏中解放出来。
二、对情况要有一个全面的估计随着医学的不断发展与针对癌肿的综合性治疗的不断改进,应该看到恶性肿瘤的治疗效果会愈来愈见提高。
REP 虽经系统治疗,多数患者仍会后遗认知、定向力、智能及记忆力障碍,并因此丧失劳动能力和社会交往能力。
因此,一定要重视REP的预防,正确使用TDF(时间、剂量、分割) ,注重CRE(累积放射效应)是预防REP的关键。
放射治疗前正确射野,治疗时正确摆位、保证摆位的重复性是预防REP的基础。
REP患者的急性期症状以急性颅高压表现为主，会有头痛、头晕,严重时有恶心、呕吐、视乳头水肿等;早期临床表现多可见较典型的嗜睡综合症、学习、记忆力下降,部分患者可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状;晚期REP患者主要为放射性脑坏死及严重的神经功能障碍:额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍,甚至出现痴呆、癫痫发作;脑干损伤可有颅神经和锥体束损害症状,如复视、呛咳、B征阳性等;小脑受损导致共济失调、肌张力异常。
脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失,如偏瘫、失语、失认等。
而放射性脑病的主要症状体征有神志恍惚、表情淡漠、记忆力减退、计算能力减退、多语、头痛、头晕、定向障碍、行为异常、性格改变等，严重者四肢麻木、运动障碍、生活不能自理，复视、听力下降、共济失调、吞咽困难、饮水呛咳、言语欠清;肢体麻木、无力。
REP一经确诊,治疗的关键是尽早使用皮质激素治疗,如氟美松、强的松等,同时予以脑细胞激活剂、适当脱水降颅压以及改善微循环、抗凝治疗等措施,缓解症状、控制病情发展。
激素治疗主要是抑制变态反应,改善与维护血脑屏障完整的功能,稳定细胞膜、溶酶体膜和脑血管壁的通透性。文献报道,使用华法林和肝素治疗REP3～6 个月,临床症状减轻,据此推测抗凝剂可以阻止和逆转小血管内皮损伤,改善微循环状况。
专家发现高压氧可以提高组织的氧合能力,促进血管再生,改善毛细血管床的灌注,还能促进神经轴突、树突再生,改善脑组织代谢使其功能恢复。
高压氧作用下,血氧分压及组织氧分压增高,可增强血管成纤维细胞的活性,促进其分裂和胶原纤维形成,加速侧支循环的建立,使缺氧组织的血供和氧供得到改善,改善REP 的症状。
有学者认为新型脑自由基消除剂依达拉奉能清除各种脑损伤后羟自由基和其他毒性氧自由基,并可抑制羟自由基依存性和非依存性脂质过氧化路径,并抑制脑内白三烯的合成,从而起到抑制血管内皮细胞损害,抑制脑组织损伤后脑水肿及迟发性神经细胞坏死的作用,可减少R 的发生。
因REP导致的严重颅高压症状,若患者身体条件允许,可行REP 病灶局部切除内减压,或合并去骨瓣外减压,以求迅速缓解颅压、抢救患者生命,并为进一步治疗打下基础。
国外报道,对REP 患者积极行康复治疗,通过言语训练、按摩、针灸、电刺激等手段,保持患者的交流能力,肌肉关节的收缩、运动能力,可明显提高患者的生存质量,减少并发症的发生。
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